Дефицит витамина Д3: какие могут быть проблемы

Связь между дефицитом витамина D, ожирением и различными заболеваниями

В течение последних трех десятилетий ожирение было распространено во всем мире наряду с ростом диабета 2 типа и гиповитаминозом D. Если нынешние тенденции сохранятся, то по оценкам Всемирной федерации ожирения (World Obesity Federation) уже сейчас более одного миллиарда взрослых людей будут страдать ожирением, а 2,7 миллиарда человек будут иметь избыточный вес к 2025 году. Из-за связи ожирения с такими хроническими заболеваниями, как некоторые виды рака, сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет типа 2, это заболевание приобретает все большее значение. В последнее время привлекает внимание дефицит витамина D в развитии ожирения. Очевидно, что дефицит циркулирующего витамина D связан с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, а гиповитаминоз D и ожирение заканчиваются такими распространенными заболеваниями, как диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и некоторые виды рака. Высокий дефицит витамина D во всем мире, как правило, является результатом снижения его продукции в коже из-за уменьшения воздействия солнца и снижения потребления витамина D. В районах, где солнце светит не так часто, витамин D не фотосинтезируется должным образом, поэтому население европейских стран обычно испытывает нехватку витамина D. Дефицит витамина D наблюдается даже в тех частях мира, которые считаются пустынями и имеют большую продолжительность дня. Хорошо известно, что витамин D участвует в минерализации костной ткани, однако недавние исследования показали, что гиповитаминоз D ответственен за большее количество патологических состояний, чем считалось ранее. Например, метаболический синдром, инсулинорезистентность и сахарный диабет потенциально могут развиться в результате дефицита витамина D.

Витамин Д

Сегодня мы начинаем долгий разговор на тему Витамина D. Витамин D содержится в очень небольшом количестве продуктов и образуется под воздействием ультрафиолетовых лучей на нашу кожу. Все многообразие разных его воздействий мы изучим постепенно и дозированно, а пока мы должны закрепить пищевое поведение, способствующее профилактике дефицита витамина D.

«Но мы же живём в солнечном Крыму!» — скажете вы. Не те у нас широты. Ультрафиолетовые лучи преломляются в атмосфере на территории почти всей России и не оказывают ожидаемого синтеза витамина D в нашей коже.

Есть 4 понятия в значениях витамина D:

• Дефицит витамина D — уровень в плазме крови менее 20 нг/мл (50 нмоль/л);
• Недостаточность витамина D — уровень в плазме крови 20-30 нг/мл (50-75 нмоль/л);
• Нормальный уровень витамина D — уровень в плазме крови 30-100 нг/мл (75-250 нмоль/л);
• Токсический уровень витамина D — уровень в плазме крови выше 150 нг/мл (выше 325 нмоль/л).

Для профилактики дефицита витамина D мы должны принимать 600-800 МЕ этого витамина, а для его нормальных концентраций (профилактика недостаточности витамина D) 1500-2000 МЕ. Беременным рекомендовано получать не менее 800-1200 МЕ в сутки.
Давайте посмотрим, сколько содержится этого ценного витамина в продуктах питания и сколько дикого лосося и рыбьего жира надо ежедневно есть, чтобы обеспечить себя витамином D.

• Дикий лосось — 600-1000 МЕ на 100 г
• Лосось, выращенный на ферме — 100-250 МЕ на 100 г
• Сельдь — 294-1676 МЕ на 100 г
• Сом — 500 МЕ на 100 г
• Консервированные сардины — 300-600 МЕ на 100 г
• Консервированная макрель — 250 МЕ на 100 г
• Консервированный тунец — 236 МЕ на 100 г
• Рыбий жир — 400-1000 МЕ на 1 ст. ложку
• Грибы, облученные ультрафиолетовыми лучами — 446 МЕ на 100 г
• Грибы, не облученные ультрафиолетовыми лучами — 10-100 МЕ на 100 г
• Сливочное масло — 52 МЕ на 100 г
• Молоко — 2 МЕ на 100 г
• Молоко, обогащенное витамином D — 80-100 МЕ на стакан
• Сметана — 50 МЕ на 100 г
• Яичный желток — 20 МЕ в 1 шт
• Сыр — 44 МЕ на 100 г
• Говяжья печень — 45-15 МЕ на 100 г

Витамин D способствует всасыванию кальция в кишечнике и поддерживает необходимые уровни кальция и фосфатов в крови для укрепления костной ткани и предотвращения судорог. Он также необходим для роста костей и правильных обменных процессов в них (чтобы разрушение кости не происходило быстрее восстановления костной ткани).
Ну и как мы уже обсуждали ранее — вместе с кальцием витамин D применяется для профилактики в составе комплексного лечения остеопороза.

Вот собственно и все, в широком понимании этого витамина в медицине. Только маленькая верхушка айсберга. А теперь расширяем кругозор:

• Кожа — снижает риск рака кожи под воздействием ультрафиолета.
• Волосы — влияет на обновление волосяных фолликулов.
• Ожирение и сахарный диабет 2 типа — гораздо чаще встречаются у людей с дефицитом витамина D.
• Почки — дефицит витамина D — новый фактор прогрессирования хронический болезни почек и почечной недостаточности.
• Злокачественные опухоли — D предупреждает рак толстого кишечника.
• Сердце — Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными сердечно-сосудистыми факторами риска. D профилактирует отложение холестериновых бляшек.
• Иммунная система — предотвращает аутоиммунные заболевания (сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит) и снижает риск инфекций (туберкулез, ОРВИ, ВИЧ, гепатит С и др).
• Половая система — Дефицит витамина D связан с риском развития синдрома поликистозных яичников. Применение витамина D у мужчин связано с повышением уровня тестостерона в крови.
• Беременность — дефицит витамина D во время беременности ассоциирован с неблагоприятными исходами беременности: повышенный риск преэклампсии, инфекций, преждевременных родов, гестационного диабета.

Деменция — Как показывают исследования, витамин D может предоставлять защиту пожилых пациентов против нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Причины дефицита витамина D.
Географическое расположение большей части Российской Федерации в северной широте выше 35 параллели, при котором из-за более острого угла падения солнечных лучей и их рассеивания в атмосфере в период с ноября по март кожа практически не вырабатывает витамин D, вне зависимости от времени, которое проводится человеком на солнце. Недостаток питательных веществ в рационе современного человека является результатом неадекватного поступления витамина D с пищей, нарушения его всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования в организме, а также, усиленном его разрушении.

Немалую роль в развитии дефицита витамина D играет аллергия на молочный белок, непереносимость лактозы и вегетарианство. В более ранних постах мы уже знакомились с вами с продуктами богатыми витамином D. Я так и вижу, как вы по утрам с удовольствием съедаете ложечку рыбьего жира или деретесь на берегу горной речки с медведем за территорию ловли дикого лосося.

Ещё одним фактором в повальном дефиците D является эпидемия ожирения. Увеличение массы жировой ткани приводит к связыванию D и его усиленному отложению в подкожно-жировой клетчатке и недоступности для центрального кровотока.

Значимыми причинами дефицита витамина D являются снижение переваривания жиров при нарушении всасывания в кишечнике, в том числе у пациентов после бариатрических операций, а также потеря витамина D с мочой в комплексе со связывающим его белком при почечной недостаточности.

Некоторые лекарственные препараты оказывают значимое влияние на метаболизм витамина D в организме и связаны с его повышенной деградацией в неактивные формы (глюкокортикоиды, антиретровирусные препараты, противогрибковые препараты, холестирамин, противоэпилептические препараты). О препаратах для лечения недостаточности и дефицита витамина D. Как и ранее, никаких рекомендаций по дозам препаратов и схемам терапии я описывать не буду. Витамин D не для самолечения, вероятны его концентрации с токсическим эффектом.

Рекомендуемым препаратом для лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). В России зарегистрированы две формы препарата — это масляный раствор Вигантол и водный раствор Аквадетрим. В одной капле этих растворов содержится 500 МЕ препарата.

Колекальциферол — самый безопасный и простой путь коррекции дефицита витамина D. В Российской Федерации, Японии и некоторых других странах нередко применяются активные метаболиты витамина D и их аналоги – кальцитриол и альфакальцидол. Ввиду значительно более высокой стоимости и необходимости мониторирования кальция крови и кальция в моче не рекомендуется использование этих препаратов в тех случаях, когда возможно эффективное применение нативного витамина D (колекальциферола).

Для контроля эффективности назначаемых доз активных метаболитов витамина D и их аналогов необходимо использовать концентрацию общего и/или ионизированного кальция, паратгормона в крови (уровень витамина D-25-OH будет неинформативен при лечении этими формами).

Исследование связи индекса массы тела и уровня витамина D

Датские ученые, связанные с Университетом Орхуса, обнаружили 55 ранее опубликованных исследований, в которых исследователи измеряли как уровень витамина D, так и ИМТ у больших групп людей. Датчане обобщили результаты этих исследований и вновь проанализировали их.

Из 45 исследований отобрали данные о людях без диабета и объединили их. Затем исследователи разделили данные на три группы: первая группа данных относится к людям с ИМТ 18-25, вторая – к людям с ИМТ 25-30, и третья – к людям с ИМТ более 30 (имеющие ожирение).

Во всех группах содержание витамина D в крови испытуемых был ниже оптимального, но в группе с самым высоким ИМТ связь была наиболее сильной.

Исследователи сделали то же самое с данными людей, страдающих диабетом, и пришли к такому же выводу. В этой группе связь между витамином D и ИМТ была даже сильнее, чем в группе без диабета. Поэтому предполагается, что лица с ИМТ выше 30 должны принимать витамин D чаще и в более высоких дозах.

Заключение

Этот обзор предоставляет доказательства того, что уровень витамина D в сыворотке крови имеет обратную связь с ИМТ у больных диабетом и без диабета. Сильная обратная корреляция между дефицитом витамина D и ИМТ может быть обусловлена связью гиповитаминоза витамина D и ожирения с рядом заболеваний. Сосуществование этих двух факторов может иметь значение для развития некоторых патологических состояний, например, сахарный диабет 2 типа тесно связан с ожирением и дефицитом витамина D. Ранее было отмечено, что синергический эффект ожирения и дефицита витамина D может способствовать развитию инсулинорезистентности.

Эпидемиологические исследования, подобные этому, демонстрируют лишь ассоциации, но не каждая ассоциация является причинно-следственной связью. Однако, поскольку другие исследования показывают, что витамин D влияет на то, как мышцы утилизируют жир и энергию, вполне возможно, что низкий уровень витамина D действительно является фактором ожирения.

Избыток

Обычно при наступлении климакса или интересного положения женщины начинают активно принимать различные витаминно-минеральные комплексы и моновитамины. Однако нужно знать, что Д3 относится к жирорастворимым соединениям, накапливается в организме в виде депо в жировой ткани, и при этом очень медленно выводится.

При длительном употреблении БАДов на протяжении многих дней витамин начинает проявлять токсические свойства. Обычно это происходит при достижении уровня в 10 000 МЕ и более. Показательно, что передозировка возможна только при пероральном приеме, длительное пребывание на солнце никак на это не влияет.

Иногда симптоматика гипервитаминоза может появиться на фоне частых профилактических курсов у детей. После сенсибилизации организма возникает гиперчувствительность и индивидуальная непереносимость.

Гипервитаминоз делится на две стадии. Вначале человек ощущает слабость и тошноту, развиваются расстройства стула — от диареи до задержки. Исчезает аппетит, больной начинает резко худеть, испытывает головные, мышечно-суставные боли. Учащаются позывы к мочеиспусканию

Для второй стадии характерны обезвоженность, судорожный и лихорадочный синдромы. Постепенно откладывается кальций на стенках сосудов и в тканях паренхиматозных органов. Кальциноз провоцирует атеросклероз. В самых тяжелых случаях наступает коматозное состояние.

Избыток кальциферола чреват появлением кальция в крови и моче — кальциурией и кальциемией. В свою очередь, это вызывает аритмию, гипертонию, бесплодие, наступление менопаузы в ранние сроки.

Поэтому, если вы намереваетесь принимать БАД продолжительное время, обязательно сдайте анализ крови и проконсультируйтесь с врачом.

Зависимостьмежду содержанием витамина D, количеством мышечной массы и объемом жировой ткани

Доказана зависимость между содержанием витамина D в крови и объемом жировой ткани. Чем больше у вас витамина D, тем меньше жира и тем больше мышечной массы. К такому выводу пришли исследователи из Университета Mahidol в Таиланде. В исследовании принимали участие 163 человека разного пола с лишним весом.

Для измерения содержания мышечной массы и объемов жировой ткани использовался метод биоэлектрического сопротивления. Количество 25-гидроксивитамина D измерялось общим анализом крови. Несмотря на то, что Таиланд является тропической страной с большим количеством солнечных дней, большинство участников эксперимента показали низкое содержание витамина D в крови.

Предыдущие исследования уже выявляли, что ожирение сопровождается низким содержанием витамина D. Отчасти это объясняется тем, что по мере увеличения веса не происходит соответствующего увеличения объема кожных покровов. Таким образом, количество кожных покровов, которые могли бы воспринимать солнечный свет и помогать организму вырабатывать витамин D, не успевает за увеличивающейся жировой тканью.

Точно так же участники эксперимента показали, что более высокий уровень витамина D был обнаружен у людей с меньшим объемом жировой ткани и большим количеством мышечной массы. Лабораторные исследования показали, что мышечные клетки производят меньше миостатина под воздействием витамина D. Также было обнаружено, что мышечные клетки с дефицитом витамина D быстрее расщепляют мышечную ткань.

Статистические вычисления показали, что большой объем жировой ткани отрицательно сказывается на количестве мышечной массы. Нижеприведенные таблицы показывают прямую зависимость между содержанием витамина D, количеством мышечной массы и объемом жировой ткани.

Можно сделать вывод, что повышение содержания витамина D в крови приводит к увеличению мышечной массы.

Влияние на набор веса

Эндокринологи говорят о том, что это вещество по сути является гормоном, а не витамином. Рецепторы к нему находятся в почках, поджелудочной железе, в клетках нервной и иммунной систем. Поэтому компонент так важен для всех процессов, происходящих в организме. В том числе, для снижения веса.

Исследования на тему того, как витамин влияет на набор или уменьшение массы, начали проводить не так давно. Однако специалисты уже выяснили, что при нехватке вещества клетки не получают сигнала от рецепторов о сжигании жира. Если же в тканях его достаточно, снижение веса происходит более результативно.

Исследование с участием более 4600 пожилых женщин показало, что более высокий уровень витамина D был связан с меньшим увеличением веса между посещениями врачей в течение 4,5-летнего исследования. ()

Влияние витамина D на увеличение сухой массы тела

Если здоровые, нормальные и не спортивные люди принимают умеренную дозу витамина D3 каждый день в течение года, их тощая масса тела может увеличиться на полкило. Китайские ученые из Научного центра здоровья Университета Сиань Цзяотон пришли к такому выводу в ходе реального исследования на людях, которое не спонсировалось производителем добавок.

Набрать сухую массу с помощью приема витамина Д: исследование

Это исследование было направлено на выяснение того, оказывает ли 1 год приема витамина D3 прямое влияние на состав тела и физическую форму здоровых взрослых людей. Исследователи привлекли к участию 95 здоровых людей в возрасте 20-69 лет. 47 человек из них получали плацебо каждый день в течение одного года, другая группа из 48 человек получала 420 МЕ витамина D3 каждый день в течение того же срока. Эта доза составляет 10,5 микрограммов витамина D3 в день. Это примерно та доза, которую голландский Центр питания рекомендует здоровым людям, редко выходящим на улицу.

Результаты исследования

После одного года приема добавок концентрация гидрокси-витамина D3 и дигидрокси-витамина D3 в крови испытуемых в группе приема добавок была значительно выше, чем в группе плацебо. Повышение концентрации гидрокси-витамина D3(25(OH)D) и дигидрокси-витамина D3 (1,25[OH]2D) в результате приема добавки произошло примерно на 11,2 ± 9,2 нг/мл и 7,0 ± 7,8 пг / мл соответственно.

Когда, после года приема добавок, исследователи измерили у испытуемых артериальное давление, жировую массу, силу и выносливость, они не увидели различий между группой плацебо и экспериментальной группой. Но, когда они смотрели на тощую массу (масса тела без жира), то обнаружили значительную разницу между группами. Тощая масса тела достоверно увеличилась с 43,8 ± 9,6 до 44,3 ± 9,8 кг в группе витамина D, в то время

как в группе плацебо никаких изменений не наблюдалось (с 42,6 ± 8,9 до 42,4± 8,9 кг) после 1 года вмешательства. Тощая масса в основном состоит из скелетной мышечной ткани, но к ней относится также масса внутренних органов и масса костной ткани.

Заключение из исследования

«Настоящее исследование показало, что лечение витамином D 420 МЕ/сут в течение 1 года, по-видимому, не влияет на жировые отложения, мышечную силу или кардиореспираторную работоспособность, в то время как сухая масса тела была улучшена», — пишут исследователи.

Почему нужно комплексное обследование уровня витамина D

Даже если вы сдадите анализ Витамин D25-ОН, вы не увидите полную картину влияния витамина на организм. И наоборот, если вы определите, какой у вас уровень кальция, фосфора или магния в организме, вам нужно будет выяснить возможные причины таких показателей. Это позволит назначить наиболее эффективное лечение.

Поэтому медицинские эксперты онлайн-лаборатории Lab4U разработали специальный комплекс — Обследование при дефиците витамина D и кальция. Он позволит комплексно изучить влияние витамина D на фосфорно-кальциевый обмен и организм в целом, а также предотвратить возможные негативные последствия недостатка или переизбытка витамина D.

Сдайте анализы и принесите результаты своему лечащему врачу. В случае необходимости, он назначит вам лечение.

Вы можете сдать комплекс анализа на дефицит витамина D и кальция со скидкой 50%. Анализ будет готов в течение 1 дня. Вы получите результаты на электронную почту сразу по готовности.

Связь дефицита витамина D и хронической боли

Витамин D, жирорастворимый витамин, содержащийся в немногих природных пищевых источниках, синтезируется в коже человека после пребывания на солнце. До 80% пациентов в медицинских учреждениях испытывают дефицит витамина D, который, как считается, способствует широкому спектру проблем со здоровьем. Витамин D уже давно используется в сочетании с кальцием для улучшения здоровья костей и снижения риска переломов.

Прием витамина D был связан с профилактикой высокого кровяного давления, рака и других заболеваний. Недавние исследования также указывают на возможную связь между дефицитом витамина D и хронической болью. У человека используются две формы витамина D — эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол витамин (D3). В то время как D2 в основном синтезируется растениями, солнечный свет может способствовать синтезу D3 в коже человека. Поскольку немногие продукты питания естественным образом содержат витамин D, кожный синтез, как правило, является его основным источником.

Исследования

В ходе ряда исследований были выявлены факты, доказывающие, что витамин Д способствует похудению.

Стройные & полные

У людей с избыточной массой тела уровень витамина Д крайне низкий, а у стройных — высокий.

Абдоминальное ожирение

У людей с абдоминальным ожирением в жировых складках обнаружено большое скопление витамина Д. Оказалось, для ускоренного похудения им необходимо:

1. Заниматься спортом с упором на упражнения для талии и живота.
2. Принимать усиленные дозировки витамина Д, так как более 40% из этого количества уходит в абдоминальный жир.

Брюшную полость нужно перенасытить этим веществом, чтобы он начал выполнять свои непосредственные функции: сжигать адипоциты и наращивать мышечную массу. Поэтому поначалу процесс похудения будет медленным, но по достижению необходимого результата его скорость существенно увеличится.

Это доказали в ходе исследований иранские учёные. Одной группе женщин с лишним весом давали в сутки 1000 МЕ витамина Д, другой — плацебо. Через 3 месяца у первых количество абдоминального жира уменьшилось в среднем от 2,5 до 3 кг, у вторых никаких изменений не произошло.

Мышечная масса

Подопытные крысы, которых закармливали сахаром и жирной пищей, но одновременно давали повышенные дозы витамина Д в сочетании с кальцием, не жирели, а худели на фоне увеличения мышечной массы.

Диабет

В Университете Миссури были проведены исследования, в ходе которых выявили, что дополнительный приём витамина Д предупреждает развитие сахарного диабета, который в 80% случаев связан с лишним весом.

Аппетит

Витамин Д оказывает воздействие на участки головного мозга, отвечающие за чувство насыщения и голода. Если его мало, сигнал о наступлении сытости во время еды не поступает, и человек переедает.

Уменьшение талии

В эксперименте Университета Милана участвовало более 400 людей, страдающих от лишнего веса и ожирения. Все соблюдали диету. Первая группа не принимала никаких препаратов. Вторая — 25 дозировок витамина Д в месяц. Третья — 100 дозировок. Спустя полгода объём талии уменьшился в среднем у I группы испытуемых на 3,2 см, у II — на 4 см, у III — на 5,5 см.

Эффективность витамина Д3

В настоящее время ведутся споры о роли дефицита витамина D в возникновении боли. В то время как некоторые исследования показали отсутствие корреляции между концентрацией боли и витамином D, другие обнаружили связь повышенной частоты хронической боли с концентрацией витамина D в сыворотке крови наряду с увеличением частоты хронических и неспецифических болей в опорно-двигательном аппарате.

Эти пациенты часто сообщают о более низком качестве жизни. Тип боли, связанной с дефицитом витамина D, различен, но обычно она проявляется как хроническая скелетно-мышечная или генерализованная боль в костях. Корреляция между концентрацией витамина D в сыворотке крови и болью была изучена при различных типах боли, включая хроническую боль, скелетно-мышечную боль, ревматоидный артрит,

связанные с ожирением боли в спине и головные боли. Механизм действия витамина D при болевых симптомах в значительной степени зависит от типа боли. Хотя считается, что витамин D может способствовать высвобождению воспалительных цитокинов при ревматоидном артрите, при мышечной боли считается, что витамин D может снижать чувствительность нервных волокон в мышцах. Были проведены обсервационные, плацебо-контролируемые исследования и метаанализ для изучения корреляции между концентрацией витамина D и болевыми симптомами.

В эпидемиологическом исследовании, проведенном Хирани и его коллегами, концентрация витамина D и болевые симптомы были исследованы у 1659 мужчин в возрасте > 70 лет. В ходе краткого обследования здоровья по 12 пунктам оценивалась концентрация боли, испытываемой в течение предыдущих 4 недель, а для оценки уровня физической активности каждого пациента использовалась шкала физической активности для пожилых людей.

Пациенты с низкой концентрацией витамина D имели более высокую частоту как навязчивой, так и хронической боли, но статистическая значимость была потеряна после корректировки на ковариаты. Частота хронической боли сохраняла значимость у пациентов с самым низким квартилем концентрации витамина D по сравнению с частотой у пациентов с самым высоким квартилем, даже после корректировки на ковариаты. [5]

В ретроспективном наблюдательном исследовании, проведенном Матосиан-Мотли и его коллегами, были проанализированы записи 414 взрослых, поступивших в реабилитационное учреждение в течение 1 года. Регистрировали концентрацию витамина D в сыворотке крови пациентов, а также показатели интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (VAS) при поступлении. Пациенты с концентрацией витамина D <20 нг/мл имели более высокие шансы неспецифической мышечно-скелетной боли по сравнению с пациентами с концентрацией витамина D в сыворотке крови >20 нг/мл. Аналогично, пациенты с концентрацией витамина D в сыворотке крови <30 нг/мл имели более высокие шансы на неспецифическую скелетно-мышечную боль по сравнению с пациентами с концентрацией витамина D в сыворотке крови >30 нг / мл.

Корректировка на использование дополнительного витамина D и сезон окружающей среды на момент поступления существенно не изменила результаты. [6] В проспективном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном Кнутсеном и его коллегами, было изучено изменение боли по сравнению с исходным уровнем при введении витамина D. Пациенты получали витамин D 10 мкг либо 25 мкг или плацебо в течение 16 недель. Участники оценивались с помощью аналоговой шкалы VAS в исходном состоянии и снова через 16 недель для определения интенсивности и локализации боли. Также измерялась концентрация витамина D в сыворотке крови. По сравнению с исходным уровнем, в течение 16 недель между группами витамина D и плацебо не было достоверной разницы в выраженности боли, локализации боли или применении обезболивающих препаратов. [7]

В другом проспективном исследовании, проведенном Ле Гоазиу и его коллегами, изучалось влияние добавок витамина D на боль у 49 пациентов, которые обратились к своему врачу с жалобами на диффузную мышечно-скелетную боль и определили низкую концентрацию витамина D в сыворотке крови. Пациентам назначались высокие дозы витамина D (400 000-600 000 МЕ) в зависимости от тяжести дефицита витамина D.

Боль оценивали (в зависимости от локализации, продолжительности, интенсивности и использования анальгетиков) в исходном состоянии и после вмешательства. При повторном наблюдении средние баллы боли у пациентов снизились с 5,1 до 2,8 балла, а доля пациентов, самостоятельно сообщающих о применении анальгетиков, снизилась с 20% до 12,2%. [8]

Использование обогащенных пищевых продуктов также было исследовано в качестве средства добавления витамина D. Костан и его коллеги назначали ежедневную порцию хлеба, содержащую 125 мкг витамина D3 до 45 жителей дома престарелых. Через 12 месяцев концентрация сывороточного витамина D3 была значительно улучшена, так же как и показатели боли и активность повседневной жизни. [9]

В то время как большинство исследований изучали связь между концентрацией витамина D и болью, некоторые исследования также исследовали концентрацию витамина D и суррогатные маркеры воспаления и боли. В ретроспективном анализе, проведенном Хонгом и его коллегами, была оценена корреляция между концентрацией витамина D и воспалительными цитокинами и состоянием болезни у пациентов с ревматоидным артритом. Пациенты с более низкой концентрацией витамина D имели значительно более высокие случаи симптомов заболевания, таких как опухшие суставы, скованность суставов и боль в суставах. Кроме того, концентрация витамина D была отрицательно связана с наличием воспалительных цитокинов, в частности интерлейкина-17 и интерлейкина-23. [10]

Витамина D повышен: что делать

Высокий уровень витамина D может привести к анорексии, потере веса, повышенному выведению мочи, сердечной аритмии. Помните, что витамин D может повысить уровень кальция в крови. Это приведёт к кальцификации сосудов и тканей. Из-за этого может повредиться сердце, кровеносные сосуды и почки. Поэтому в период приема дополнительного витамина D, мы рекомендуем сдавать анализ не реже, чем 1 раз в 6 месяцев.

Проверять уровень витамина D рекомендовано до начала его коррекции и после лечения. Это позволит наблюдать в динамике за изменением уровня и оценить эффективность лечения. В Lab4U вы можете сдать комплексный анализ на при дефиците витамина D и кальция со скидкой 50%. Результаты вы получите на электронную почту. Они также будут доступны в вашем личном кабинете. Теперь наблюдать динамику изменения показатель организма очень просто.

Согласно исследованиям Российской ассоциации эндокринологов, переизбыток возможен только при передозировке витамина D — употреблении в дозах, превышающих рекомендованную лечащим врачом.

Как принимать витамин Д3

Две недели дополнительного приема витамина D: улучшение состояния, понижение утомляемости, кровяного давления и уровня кортизола.

Если давать группе здоровых людей по 50 мг витамина D3 каждый день в течение двух недель, то их уровень выносливости существенно возрастет. Они будут меньше чувствовать усталость во время выполнения упражнений и преодолевать более длинные дистанции, а их кровяное давление понизится, ровно как и концентрация кортизола в теле. Об этом сообщают шотландские ученые из университета королевы Маргарет в журнале Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism.

Исследование приема витамина D

Исследователи давали 9 здоровым людям по 2000 единиц (что равняется 50 мг) витамина D3 каждый день в течение 14 дней. Шестерым людям давали плацебо. Исследователи проводили различные тесты с участниками до и после периода приема витамина D3.

Результаты

До и после периода приема витамина D участники должны были заниматься на велоэргометре в течение 20 минут. По завершении периода приема витамина участники, принимавшие витамин D, преодолевали большую дистанцию, чем участники из группы плацебо.

Также участники, принимавшие витамин D, чувствовали себя менее уставшими непосредственно по завершении сессии на велоэргометре, чем участники из группы плацебо.

Прием витамина D также понизил уровень как систолического, так и диастолического артериального давления, как во время отдыха участников [первая картинка ниже], так и во время сессии на велоэргометре [вторая картинка].

На левой картинке ниже можно увидеть, что прием витамина D понизил концентрацию кортизола в моче.

На картинке справа видно, как витамин D понизил соотношение кортизол: кортизон в моче участников.

Механизм

«Витамин D оказывает противогипертонические эффекты путем подавления системы ренин-ангиотензин-альдостерон (RAS), а связь между уровнями витамина D и ренином впервые была установлена в 1986 году», сообщают исследователи. «Ras-это жизненно необходимый регулятор кровяного давления через активность ренина, когда ренин склеивает ангиотензинIи ангиотензинII, и как только он связывается с рецептором оказывает регулирующее действие на кровяное давление. Некорректная стимуляцияRASприводит к гипертонии, из чего можно заключить, что подавлениеRASвитаминомDможет понизить кровяное давление».

«Понижение кортизола и соотношения кортизол:кортизон в моче указывает на понижение уровней стрессовых гормонов, которое может происходить из-за понижения активности 11-бета-HSD1 (энзима, ответственного за переход кортизона в его активную форму, кортизол)».

Источники

1. Body Mass Index, Vitamin D, and Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Shamaila Rafiq and Per Bendix Jeppesen. Nutrients 2021, 10(9), 1182;
2. Nutrition 10.1016/j.nut.2014.11.011.
3. Effect of Vitamin D Supplementation on Body Composition and Physical Fitness in Healthy Adults: A Double-Blind, Randomized Controlled Trial
4. Sun X., Tanisawa K., Zhang Y., Ito T., Oshima S., Higuchi M., Cao Z. Ann Nutr Metab. 2019;1-7.
5. Hirani V, Blyth FM, Naganathan V. Active vitamin D (1,25 dihydroxyvitamin D) is associated with chronic pain in older Australian men: The Concord Health and Ageing in Men Project. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. August 7, 2014
6. Matossian-Motley DL, Drake DA, Samimi JS, et al. Association between serum 25(OH)D level and nonspecific musculoskeletal pain in acute rehabilitation unit patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. October 14, 2014
7. Knutsen KV, Madar AA, Brekke M, et al. Effect of vitamin D on musculoskeletal pain and headache: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial among adult ethnic minorities in Norway. Pain. 2014;155:2591-2598.
8. Le Goaziou MF, Kellou N, Flori M, et al. Vitamin D supplementation for diffuse musculoskeletal pain: results of a before-and-after study. Eur J Gen Pract. 2014;20:3-9.
9. Costan AR, Vulpoi C, Mocanu V, et al. Vitamin D fortified bread improves pain and physical function domains of quality of life in nursing home residents. J Med Food. 2014;17:625-631.
10. Hong Q, Xu J, Xu S, et al. Associations between serum 25-hydroxyvitamin D and disease activity, inflammatory cytokines and bone loss in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2014;53:1994-2001.

Дефицит витамина D у детей с ожирением — кто в зоне наивысшего риска?

Уровень здоровья человека определяется большим количеством внутренних и внешних факторов, среди которых серьезную роль играет распространенность в популяции ряда расстройств и патологий, носящих эпидемический или эндемический характер. К числу последних в полной мере относятся избыток веса и ожирение, а также снижение обеспеченности витамином D. Исследования последних лет показали как прогрессирующий рост данной группы патологии, так и значительное и еще до конца не изученное влияние ее на рост метаболических, кардиоваскулярных, иммунных, онкологических и многих других заболеваний, равно как и на негативное редактирование генома, означающее проявление вышеназванных расстройств в последующих поколениях [1–3].

Широкая распространенность сниженной обеспеченности витамином D, обусловленная как географическим расположением Российской Федерации, так и другими факторами, затрагивает, по данным разных авторов, до 90% населения [4–6]. Среди детского населения дефицит витамина D распространен так же широко, как и среди взрослых [6–8]. Наиболее крупным в настоящее время в детской популяции Российской Федерации является многоцентровое исследование, проведенное И. Н. Захаровой и соавт. в 2013–2017 гг., показавшее, что нормальную обеспеченность витамином D имеют лишь 34% детей раннего возраста и 5,2% школьников в возрасте 11–17 лет [9–12].

В последние годы внимание исследователей стал привлекать факт частого сочетания дефицита витамина D и метаболических нарушений как у взрослых, так и детей [13–14], однако географическое место проживания не всегда оказывает существенное влияние на уровень 25(ОН)D в крови [15–21]. Так, результаты ряда исследований показали, что низкий уровень витамина D в сыворотке крови наиболее часто наблюдается у больных с ожирением, сахарным диабетом (СД) 2 типа [22–24], дислипидемией [25–26].

Учитывая факт увеличения метаболических нарушений как у взрослых, так и детей, большинство экспертов склоняется к мнению о том, что нормальный уровень обеспеченности витамином D необходим для профилактики развития метаболических нарушений.

Дизайн, материал и методы исследования

В исследовании приняли участие 127 детей с первичным экзогенно-конституциональным ожирением (основная группа), постоянно проживающие в Санкт-Петербурге и Ленинградской области, соответствующие критериям включения: возраст 7–17 лет, наличие ожирения, согласно критериям ВОЗ и федеральным рекомендациям РФ (индекс массы тела (ИМТ) ≥ +2 SDS для данного пола и возраста), отсутствие признаков острого заболевания или обострения хронического на момент включения в исследование, отсутствие факта приема препаратов витамина D в течение не менее одного месяца до включения в исследование. Критерии исключения из основной группы: ожирение вследствие других эндокринных заболеваний (гипотиреоз, гиперкортицизм, гипопитуитаризм и другие виды), ожирение вследствие травм гипоталамо-гипофизарной области, ожирение вследствие генетических синдромов (синдром Прадера–Вилли, Барде–Бидля, Дауна и другие), наличие хронических заболеваний пищеварительного тракта, печени и почек.

Группу контроля (n = 64) составили дети и подростки без ожирения (ИМТ < +1 SDS для данного пола и возраста). Основная группа и группа контроля были сопоставимы по возрасту (средний возраст 12,8 года и 13,0 лет соответственно), стадии полового развития (22% и 21% детей в группах не имели старта полового развития, у подростков остальной численности групп — 78% и 79% соответственно — были зафиксированы стадии пубертата Tanner II–IV), гендерному составу (52% и 67% обследованных относились к мужскому полу). Все дети и подростки, включенные в исследование, были обследованы на клинической базе ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава РФ в период 2012–2016 гг.

Внутри группы ожирения (основной группы) были выделены 2 подгруппы сравнения в зависимости от значений SDS ИМТ: > +2 < +3 SDS ИМТ считали более легким ожирением (1-я подгруппа, n = 75), ≥ +3 SDS ИМТ — прогрессирующим и более выраженным (2-я подгруппа, n = 52). Для оценки вклада полового созревания дети и подростки основной группы и контрольной группы были разделены по наличию старта полового развития: группы допубертата (Tanner I) и группы со стартом и продвижением пубертата (Tanner II–IV).

Антропометрическое обследование включало измерение роста с использованием напольного ростомера Диакомс; измерение массы тела с помощью медицинских напольных электронных весов серии ВЭМ-150 (Масса-К). Расчет показателя ИМТ по формуле [вес (кг)/рост (м2)]. ИМТ оценивался по стандартам ВОЗ и федеральным рекомендациям РФ, с оценкой стандартного отклонения SDS. Оценка полового развития проводилась согласно стадиям Tanner. Измерение окружности талии (ОТ) проводилось устойчивой к растяжению сантиметровой лентой в средней точке между нижним краем последнего прощупываемого ребра и верхней части гребня подвздошной кости, согласно рекомендациям ВОЗ. Измерение окружности бедер (ОБ) проводили устойчивой к растяжению сантиметровой лентой вокруг самой широкой части ягодиц, удерживая ленту параллельно полу, также согласно рекомендациям ВОЗ. Клиническая оценка наличия абдоминального ожирения проведена путем выявления детей с ОТ более 90-го перцентиля для данного поля и возраста.

Инструментальное обследование: проведена оценка количества и распределения жировой ткани в организме методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДРА) с использованием аппарата Lunar Prodigy (США) в режиме сканирования всего тела (Total Body Composition, лучевая нагрузка 0,0003 мГр). Исследовано общее количество жира в организме (ОКЖ, кг), процентное содержание андроидного (A%) и гиноидного (G%) жира и их соотношение (A/G), процентное содержание всей жировой ткани в организме (Ж%) и вес тканей и органов без содержания жира (БЖ, г). На основании данных общего количества жира был произведен расчет индекса массы жира (ИМЖ) по формуле: [ОКЖ (кг)/рост (м2)].

Лабораторное обследование включало оценку обеспеченности витамином D, оценку углеводного и липидного обмена, уровня лептина, адипонектина и проведено в ЦКДЛ ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова. Забор крови проводили натощак в утренние часы на первичном обследовании, через 3 месяца после лечения холекальциферолом (в 1-й и 2-й подгруппах основной группы) и через 6 месяцев по окончании приема холекальциферола (1-я подгруппа основной группы). Уровень 25(ОН)D определен хемилюминесцентным методом (анализатор Abbott Architect 8000). Оценка результатов осуществлялась в соответствии с рекомендациями Европейского общества эндокринологов (2011): дефицит витамина D — 25(ОН)D менее 20 нг/мл (менее 50 нмоль/л); недостаточность витамина D — 25(ОН)D 21–29 нг/мл (51–75 нмоль/л); нормальное содержание витамина D — 25(ОН)D 30–100 нг/мл (76–250 нмоль/л). Содержание 25(ОН)D более 100 нг/мл (более 250 нмоль/л) расценивалось как избыток витамина D, согласно рекомендациям Европейского общества эндокринологов. Гликированный гемоглобин (HbA1c) определялся в незамороженной цельной крови, на высокоэффективном жидкостном хроматографе Bio-Rad D10.

Уровень глюкозы плазмы оценивали глюкозооксидазным методом (анализатор Abbott Architect 8000). Обследуемым был проведен стандартный оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ, нагрузка глюкозой 1,75 г/кг, не более 75 г) с определением уровней глюкозы натощак (глюкоза 0’) и через 120 мин после нагрузки глюкозой (глюкоза 120’). Нарушение гликемии натощак (НГН) диагностировали при гликемии натощак > 5,6 ммоль/л; нарушение толерантности к углеводам (НТУ) — при уровне гликемии через 120 мин > 7,8 ммоль/л. Содержание инсулина в сыворотке крови оценивали иммуноферментным методом (анализатор Cobas e411). Индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR) рассчитывали по формуле: инсулин натощак (пмоль/л) × глюкоза натощак (ммоль/л)/155. За нормативный показатель HOMA-IR принимали значения менее 3,2.

Содержание общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП) исследовано иммуноферментным методом (анализатор Cobas Integra 400). Содержание адипоцитокинов (лептина и адипонектина) исследовали с помощью ручного планшетного определения иммуноферментным методом набором реактивов HumanAdiponectin ELISA (BioVendor). Полученные данные обрабатывались с использованием программной системы Statistica 7.0 for Windows (StatSoft) и в среде пакета Microsoft Office 2021.

Результаты исследования

Особенности ожирения и композиционный состав тела у детей и подростков

Значимыми рисками выраженного ожирения с ИМТ ≥ +3 SDS, по полученным нами данным, были установлены ожирение у родителей и дебют ожирения в раннем возрасте — в первые 3 года жизни (OR соответственно 3,3 и 3,7; р < 0,05) (табл. 1).

В структуре исследования было проведено углубленное изучение количества, распределения жира и изменение этих параметров в динамике, при прогрессии ожирения у детей и подростков, с применением оценки композиционного состава тела с помощью метода ДРА. В настоящее время метод ДРА остается золотым стандартом в оценке композиционного состава тела и позволяет получить более точную информацию о жировой массе и ее распределении. В популяции взрослых людей с помощью данного методы уже установлены референсные значения ИМЖ для мужчин и женщин: 4–6 кг/м2 для мужчин и 5,0–8,9 кг/м2 для женщин [27]. В детской популяции такие референсные данные в настоящее время отсутствуют, проводятся локальные исследования, которые свидетельствуют о различных нормативах. Так, согласно данным E. W. Demerathr и соавт., 2013 г. [28], в региональных перцентильных нормативах ИМЖ 90-й перцентиль британской популяции детей соответствовал 75-му перцентилю американской популяции, что свидетельствовало о значимых различиях референсных значений количества жировой ткани в исследованных популяциях детей (рис. 1).

В проведенном исследовании также был использован метод ДРА, охарактеризованы особенности композиционного состава тела обследованных детей г. Санкт-Петербурга. Медиана ИМЖ детей и подростков составила 12,9 кг/м2 [10,8–14,15], что в 1,5–2 раза превышало верхнереференсный диапазон для взрослых, и находилась за пороговыми (90-й перцентиль) значениями ИМЖ для детей как для европейской, так и для американской популяции (рис. 1). Медианы значений ИМЖ среди мальчиков и девочек статистически не различались и составили 12,6 кг/м2 [10,2–14,8] у мальчиков и 14,5 кг/м2 [11,9–18,8] у девочек (р = 0,09).

При проведении корреляционного анализа установлена сильная прямая связь ИМТ с ИМЖ, позволяющая утверждать, что при диагностике ожирения у детей, опирающейся на значения ИМТ, именно жировой компонент вносит наиболее значимый вклад; более того, прогрессирование ИМТ сопровождается однонаправленным ростом ИМЖ, что, в свою очередь, подтверждает нарастание массы тела у детей с ожирением именно за счет жирового компонента. Количество жира андроидной локализации имеет прямую значимую корреляцию с общим количеством жировой ткани и значением ОТ, следовательно, при прогрессии ожирения наиболее значимо растет количество жира метаболически неблагоприятной андроидной локализации, что, в свою очередь, клинически отражается возрастанием окружности талии, измерение которой может и должно быть использовано в качестве оценки клинических рисков коморбидности при ожирении у детей (рис. 2).

Метаболические особенности при ожирении и их взаимосвязь с обеспеченностью витамином D

При анализе метаболической коморбидности у детей и подростков с ожирением наиболее значимые расстройства были представлены инсулинорезистентностью более чем у половины обследованных, а также гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией соответственно в 23% по каждой позиции и дислипидемией, представленной снижением ЛПВП, у 41% обследованных. В группе с более выраженным ожирением медиана уровня инсулина натощак была выше в сравнении с детьми с умеренной степенью ожирения, а количество детей с вышеобозначенными расстройствами оказалось сопоставимым в обеих группах, независимо от тяжести ожирения (табл. 2).

При оценке обеспеченности витамином D в группе детей школьного возраста с ожирением в сравнительном аспекте с сопоставимыми по возрасту и полу детьми с нормальной массой были получены результаты, свидетельствующие о сопоставимо низком уровне обеспеченности в обеих группах, независимо от массы тела. Так, медианы соответственно составили 16,8 нг/мл и 17,8 нг/мл, различия не являлись статистически значимыми (p > 0,05). Лишь 8% детей в группе с ожирением и 11% в группе контроля имели нормальную обеспеченность витамином D, большинство же в обеих группах по обеспеченности соответствовали дефициту данного витамина (рис. 3).

При сравнении обеспеченности витамином D в зависимости от тяжести ожирения и пола также не было получено значимых различий. Однако представлял интерес тот факт, что при углубленном анализе детей, имевших дефицит витамина D, медиана 25(ОН)D в группе с ожирением была статистически значимо ниже по сравнению с таковой в группе без ожирения (14,1 нг/мл против 16,4 нг/мл, р = 0,0005), что свидетельствовало о том, что в формально одной и той же группе, классифицируемой как дефицит витамина D, степень дефицита была более выражена при наличии ожирения.

При исследовании обеспеченности витамином D внутри группы с ожирением в зависимости от стадии пубертата получены данные о значимо более низких значениях 25(ОН)D у вступивших в пубертат подростках по сравнению с детьми в допубертате (медианы соответственно 15,8 нг/мл и 21,1 нг/мл, р = 0,006), причем самые низкие значения 25(ОН)D были выявлены именно в группе дефицита витамина D (медианы соответственно 13,1 нг/мл и 16,1 нг/мл, р = 0,02) (табл. 3). В группе детей без ожирения наличие пубертата не оказывало подобного влияния на степень обеспеченности витамином D.

Таким образом, установлена низкая обеспеченность витамином D среди детей и подростков школьного возраста, независимо от массы тела, тяжести ожирения и гендерной принадлежности. Однако факт наличия ожирения и пубертата обуславливал более низкий уровень 25(ОН)D внутри группы его дефицита.

Как ожирение, так и недостаточная обеспеченность витамином D известны негативным влиянием на углеводный и липидный метаболизм. При изучении нарушений метаболического статуса установлено, что инсулинорезистентность и снижение уровня ЛПВП чаще встречались среди детей с ожирением и дефицитом витамина D. Медианы индекса HOMA-IR (3,95 против 2,65, р = 0,0099), инсулинемии натощак (127,05 пмоль/л против 82,15 пмоль/л, р = 0,0089), гликемии на 120-й минуте глюкозотолерантного теста (6,12 ммоль/л против 5,15 ммоль/л, р = 0,02), триглицеридов (1,11 ммоль/л против 0,95 ммоль/л, р = 0,045) были выше в этой группе по сравнению с группой детей с ожирением и нормальной обеспеченностью витамином D (табл. 4).

При анализе вклада возраста пубертата в исследуемые нарушения был установлен также более высокий пик уровня глюкозы в ходе перорального глюкозотолерантного теста в группе подростков с ожирением и дефицитом витамина D по сравнению с ожирением и нормальной обеспеченностью (6,12 ммоль/л против 5,37 ммоль/л, р = 0,029), при этом сравнение данного параметра в сопоставимых группах детей с отсутствием старта пубертата различий не установило (р = 0,59).

При исследовании взаимоотношений изменений метаболического статуса с уровнями лептина и адипонектина у детей с ожирением и различной обеспеченностью витамином D было установлено, что при ожирении уровень лептина кратно увеличивался по сравнению с соответствующими данными у детей, не имеющих избытка жировой ткани (соответственно 51,6 нг/л и 4,1 нг/мл, р = 0,001). Более того, внутри группы детей с ожирением уровень лептина статистически значимо возрастал при более тяжелой степени данной патологии (соответственно 46,95 нг/мл и 76,47 нг/мл, р = 0,001). В отношении адипонектина подобных результатов в данных группах получено не было (табл. 5).

При корреляционном анализе получены значимые прямые связи уровня лептина с ИМТ и ИМЖ, а также с ростом как общего жира, так и дифференцированно жира андроидной и гиноидной локализаций, причем наиболее выраженные зависимости были установлены в группе детей с SDS ИМТ ≥ +3 (рис. 4).

Были получены результаты, свидетельствующие о значительно более низком уровне лептина при нормальном уровне 25(ОН)D по сравнению с группой со сниженным его уровнем (соответственно 52,84 нг/мл и 26,3 нг/мл, р = 0,048) (табл. 6).

Изучение динамики изменений адипонектина не выявило значимых различий в группах детей с ожирением в целом по сравнению с контролем с нормальной массой, а также в группах в зависимости от тяжести ожирения и степени обеспеченности витамином D. При корреляционном анализе установлено, что уровень адипонектина в группе детей препубертатного возраста имел статистически значимые прямые корреляции с уровнем ЛПВП и обратные — с уровнем гликемии натощак и уровнем триглицеридов (рис. 5).

Заключение

По совокупности полученных в процессе исследования результатов был составлен «клинический портрет» ребенка с ожирением и предикцией наибольших метаболических и кардио­васкулярных расстройств: подросток с наступившим пубертатом, с выраженным ожирением с ИМТ > +3 SDS, имеющий дефицит витамина D (25(ОН)D < 20 нг/мл) (рис. 6).

С точки зрения оказания помощи и превенции неблагоприятных событий, оценивая «управляемость» названными факторами, следует признать, что наиболее управляемым является последний, что обосновывает важность своевременной и адекватной коррекции обеспеченности витамином D.

Для обеспечения организма ребенка витамином D широко используются препараты холекальциферола (витамин D3), которые представлены на российском фармацевтическом рынке в различных формах выпуска (водный и масляный раствор, капсулы, таблетки) и дозировках. Детримакс® Бэби представляет собой чистый масляный раствор (среднецепочечные триглицериды) и содержит в 1 капле 200 МЕ холекальциферола. Детримакс® Бэби обладает уникальным дозатором-помпой, позволяющим точно и быстро отмерить необходимую дозу витамина D. При дозировании нет необходимости переворачивать флакон с препаратом, что снижает возможность его разлития. Дозатор-помпа делает невозможным случайное увеличение дозы, что является проблемой других препаратов, имеющих стандартную пластиковую капельницу.

Литература

1. Каронова Т. Л., Цветкова Е. В., Клюшина А. А., Михеева Е. П., Беляева О. Д., Костарева А. А., Гринева Е. Н. Уровень 25(ОН) витамина D и компоненты метаболического синдрома у женщин репродуктивного возраста при различном генотипе ApaI полиморфизма гена рецептора витамина D // Артериальная гипертензия. 2013 г., т. 19, № 1: 67–75.
2. Vimaleswaran K. S., Berry D. J., Lu C., Tikkanen E., Pilz S. et al. Causal relationship between obesity and vitamin D status: bi-directional Mendelian randomization analysis of multiple cohorts // PLoS Med. 2013; 10 (2).
3. Liu E., Meigs J. B., Pittas A. G. et al. Predicted 25-hydroxyvitamin D score and incident type 2 diabetes in the Framingham Offspring Study // The American journal of clinical nutrition. 2010; 91 (6); 1627–1633.
4. Gagnon C., Lu Z. X., Magliano D. J., Dunstan D. et al. Serum 25-hydroxyvitamin D, calcium intake, and risk of type 2 diabetes after 5 years // Diabetes care. 2011; 34 (5); 1133–1138. DOI: 10.2337/dc10–2167.
5. Pittas A. G., Sun Q., Manson J. E., Dawson-Hughes B. et al. Plasma 25-hydroxyvitamin D concentration and risk of incident type 2 diabetes in women // Diabetes care. 2010; 33 (9); 2021–2023. DOI: 10.2337/dc10–0790.
6. George P. S., Pearson E. R., Witham M. D. Effect of vitamin D supplementation on glycaemic control and insulin resistance: a systematic review and meta-analysis // Diabetic Medicine. 2012; 29 (8); e142–150. Doi: 10.1111/j.1464–5491.2012.03672.x.
7. Захарова И. Н. и др. Недостаточность витамина D у подростков: результаты круглогодичного скрининга в Москве // Педиатрическая фармакология. 2015. № 12 (5). С. 528–531.
8. Борисенко Е. П. Обеспеченность витамином D детского и взрослого населения Амурской области // Бюллетень патологии и физиологии дыхания. 2021. № 60. С. 57–61.
9. Климов Л. Я., Плудовский П., Захарова И. Н. Современные взгляды на обогащение рациона детского и взрослого населения витамином D: проблемы и перспективы // Consilium Medicum. Педиатрия. 2021. № 3. С. 10–17.
10. Мальцев С. В. Обеспеченность витамином D детей разных возрастных групп в зимний период // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2021. № 62 (2). С. 99–103.
11. Захарова И. Н. и др. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России: результаты многоцентрового когортного исследования РОДНИЧОК (2013–2014 гг.) // Вопросы современной педиатрии. 2014. № 13 (6). С. 30–34.
12. Захарова И. Н. и др. Недостаточность витамина D у подростков: результаты круглогодичного скрининга в Москве // Педиатрическая фармакология. 2015. № 12 (5). С. 528–531.
13. Rusconi R. E. et al. Vitamin D insufficiency in obese children and relation with lipid profile // International Journal of Food Sciences and Nutrition. 2015. Vol. 66, № 2. P. 132–134.
14. Moschonis G. et al. Vitamin D insufficiency is associated with insulin resistance independently of obesity in primary schoolchildren. The healthy growth study // Pediatric Diabetes. 2018. Vol. 19, № 5. P. 866–873.
15. Holick M. F. et al. Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2011. Vol. 96, № 7. P. 1911–1930.
16. P?udowski P. et al. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe — recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D deficiency // Endokrynologia Polska. 2013. Vol. 64, № 4. P. 319–327.
17. Pludowski P. et al. Vitamin D supplementation guidelines // The Journal of steroid biochemistry and molecular biology. 2021. Vol. 175. P. 125–135.
18. Зазерская И. Е. и др. Витамин D и репродуктивное здоровье женщины. СПб: ООО ‘Эко-Вектор’, 2021. 151 с.
19. Каронова Т. Л. Шмонина И. А., Тотолян Н. А. Рассеяный склероз и уровень обеспеченности витамином D // Артериальная гипертензия. 2015. № 21 (2). С. 121–129.
20. Наумов А. В. Гормон D3 как витамин для коморбидных состояний: кому, когда и как? // Трудный пациент. 2021. № 16 (3). С. 20–27.
21. Holick M. F. The D-Lightful Vitamin D for Child Health // Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 2012. Vol. 36, № 1. P. 9–19.
22. Kumar J. et al. Prevalence and Associations of 25-Hydroxyvitamin D Deficiency in US Children: NHANES2001–2004 // Pediatrics. 2009. Vol. 124, № 3. P. 362–370.
23. Torun E. et al. The clinical and biochemical presentation of vitamin D deficiency and insufficiency in children and adolescents // Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism. 2013. Vol. 26, № 5–6. P. 469–475
24. Пигарова Е. А., Рожинская Л. Я., Белая Ж. Е. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых // Пробл. эндокр. 2021. Т. 62. № 4. С. 60–84.
25. Karonova T., Andreeva A., Nikitina I., Belyaeva O., Mokhova E., Galkina O., Vasilyeva E., Grineva E. Prevalence of Vitamin D deficiency in the North-West region of Russia: A cross-sectional study // The Journal of steroid biochemistry and molecular biology. 2016; 164: 230–234. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2016.03.026.
26. Alamdari A., Mozafari R., Tafakhori A. et al. An inverse association between serum vitamin D levels with the presence and severity of impaired nerve conduction velocity and large fiber peripheral neuropathy in diabetic subjects // Neurological Sciences. 2015; 36 (7): 1121–1126. DOI: 10.1007/s10072–015–2207–0.
27. Никитина И. Л., Каронова Т. Л., Гринева Е. Н. Дефицит витамина D и здоровье // Артериальная гипертензия. 2010. Т. 16., № 3. С. 277–281.
28. Demerath E. W., Johnson W. Pediatric body composition references: what’s missing? // The American journal of clinical nutrition. 2013. Vol. 98, № 1. P. 1–3.

И. Л. Никитина1, доктор медицинских наук А. М. Тодиева, кандидат медицинских наук

ФГБУ НМЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург

1 Контактная информация

DOI: 10.26295/OS.2019.60.22.005

Дефицит витамина D у детей с ожирением – кто в зоне наивысшего риска?/ И. Л. Никитина, А. М. Тодиева Для цитирования: Лечащий врач № 12/2019; Номера страниц в выпуске: 31-37 Теги: метаболический синдром, кардиоваскулярные расстройства, холестерин